DÉFICIT PRIMARIO DE MAGNESIO

El tétanos latente debido a una deficiencia crónica de magnesio representa la forma más común estudiada en la práctica clínica y constituye un buen modelo para describir la hiper excitabilidad neuromuscular debida al déficit primario de magnesio.

Tetania latente del adulto debida al déficit primario de magnesio:

Los principales signos son: letargo faríngeo, fatiga, escalofríos, neurastenia matinal, vértigo, insomnio, manifestaciones periféricas como parestesias, fasciculación muscular, contracturas, mioclonías y signos funcionales como palpitaciones, síncopes etc. Todo esto ocurre en un contexto de “crisis de ansiedad” con hiperventilación, que causa alcalosis respiratoria y perpetuación de las crisis.

Esta tetania debida a déficit de magnesio es una tetania con niveles normales de calcio y sin hipercalciuria e hipomagnesemia. Esta tetania se revierte con la administración oral de dosis fisiológicas de magnesio. La falta de magnesio en la dieta es el factor fundamental, pero no único en muchos casos, en el origen de la deficiencia primaria. El déficit de magnesio provoca una hiper excitabilidad neuromuscular difusa que afecta a todo el sistema nervioso, voluntario y autónomo (Durlach, 1971).

El magnesio actúa como una membrana estabilizadora a todos los niveles. Varios argumentos están a favor del origen intracelular de las alteraciones neuromusculares. La aparición de hiper excitabilidad, durante una experiencia en deficiencia, requiere una falta prolongada, que necesariamente afecta al magnesio intracelular, ya que representa casi el total de la reserva de magnesio del organismo. Por otra parte, hay formas clínicas sin disminución del magnesio extracelular, alternando en el mismo paciente niveles bajos y después normales de magnesio plasmático y, finalmente, una reducción frecuente de magnesio eritrocitario.

Todo esto pone de manifiesto el papel del magnesio intracelular en la fisiopatología de la hiper excitabilidad nerviosa en déficit crónico del mismo, pero no podemos rechazar los cambios extracelulares del catión. Es arriesgado extrapolar clínicamente el nivel de magnesio medido de un tejido al de otro tejido. La disminución del nivel de magnesio eritrocitario no implica una disminución paralela en el aparato neuromuscular.

Bases bioquímicas de la hiper excitabilidad

El magnesio permite la estabilidad del equilibrio electroquímico de la membrana, el control de los movimientos de sodio, potasio, fósforo y calcio; y, es necesario para almacenar y liberar los neurotransmisores en el sistema nervioso central periférico.

A nivel celular, también puede tener un efecto en las células sobre la producción de dos segundos mensajeros: AMPc (adenosín monofosfato cíclico) y GMPc (guanosín monofosfato cíclico). El déficit de magnesio induce a la despolarización por una reducción en la síntesis y liberación de AMPc. Esta acción está reforzada por el incremento de los niveles del antagonista GMPc, el guanilato ciclasa es dependiente del calcio e inhibida por el magnesio.

Los efectos celulares directos del déficit de magnesio tienden a reducir los niveles de AMPc, los efectos sistémicos tienden a inducir una liberación de catecolaminas (Günter et al., 1980) que a través de b-receptores aumentan la producción de AMPc. El déficit de magnesio provoca secundariamente una liberación de histamina. Se tiende a atribuir el comportamiento inverso de los dos ciclos nucleótidos a la magnesio dependencia de adenilciclasa y a la calcio dependencia de guanilciclasa.

La estimulación (vagotomía), provoca una liberación de serotonina e histamina que aumentan el nivel de GMPc. Este aumento puede representar una mayor modificación celular de déficit de magnesio y constituye un sustrato esencial de distonía autónoma. Los efectos celulares en el sistema nervioso central no dependen de los niveles de Mg, el cual aquí es muy estable (Lerma et al., 1993).

Sin embargo, durante el déficit de magnesio hay un incremento en la rotación de los neurotransmisores aminérgicos. A la inversa, la rotación del GABA y la taurina, está con frecuencia reducido. Este conjunto de cambios tiende al incremento de GMPc y a la disminución de AMPc dependiente de receptores catecolamínicos.

Efecto sobre los órganos

La deficiencia crónica de magnesio conduce a lesiones tróficas neuromusculares (Durlach, 1985): degeneración de las células de Purkinje, vasculitis, alteración de la mielina, efectos en el hipocampo, y calcificaciones en cerebro. 

Actualmente se sabe que las modificaciones en el sistema nervioso responden a alteraciones de la función, más que a cambios histológicos y/o celulares. Las formas tetánicas de déficit de magnesio crónico se complican en un tercio de los casos por isquemia valvular mitral, y se han descrito alteraciones valvulares y cardiopatías en estudios experimentales de magnesio deficiencia (Seelig, 1980; Rayssiguier y Durlach, 1981).

Formas sintomáticas del déficit primario de magnesio

El déficit de magnesio muestra tres aspectos clínicos de hipocalcemia (que aparece en un 25% de los casos):

• Hipoparatiroidismo.
• Pseudo hipoparatiroidismo.
• Deficiencia de vitamina D.

En estos tres casos no hay respuesta a la sobrecarga de calcio o de vitamina D, pero sí hay respuesta a la ingesta de magnesio. Experimentalmente el déficit de magnesio induce a lesiones de osteomalacia y osteoporosis.

En lo relacionado al sistema cardiovascular, aunque el prolapso de la válvula mitral representa la patología más frecuente de déficit primario de magnesio, también puede inducir efectos perjudiciales vasculares y miocárdicos, actuando sobre el metabolismo fósforo-calcio-sodio-potasio, sobre el equilibrio de lípidos (Lerma et al., 1985) y lipoproteínas (Rayssiguier, 1981), peroxidación lipídica, proteínas (Rico et al., 1995) y carbohidratos, sobre las funciones de las membranas, plaquetas, sobre la homeostasis, factores inmunes y actividad vasomotora, así como alteraciones de la conducta y el comportamiento, astenia y cambios en el metabolismo  (Planells et al., 1995, Jiménez et al., 1997a. Planellset al., 1997; Jiménez et al., 1997; Sánchez-Morito et al., 1999).

24/01/2022