DÉFICIT SECUNDARIO DE MAGNESIO

 

El déficit secundario de magnesio puede aparecer en diversas situaciones patológicas, así como en enfermedades de origen iatrogénico. En cualquiera de estas situaciones puede ser inducido por una insuficiente ingesta, alteraciones en la regulación del metabolismo del ion o pérdidas excesivas de magnesio en el organismo.

 

El déficit severo de magnesio secundario debido a ingestas inadecuadas y/o mal absorción, se presenta en técnicas de nutrición parenteral, aspiración, fistulas y tratamiento de la obesidad con terapia de ayuno.

 

Son más frecuentes las ingestas inadecuadas moderadas que las severas. Las ingestas deficientes moderadas, son las que dan lugar a las formas crónicas de déficit de magnesio. Estos casos son curables con ingestas paliativas. La causa más frecuente son dietas desequilibradas ocasionadas por tratamientos largos, pero en ocasiones también son producidas por una selección de nutrientes antagonistas (productos lácteos, calcio, fosforo, potasio, celulosa) (Seelig, 1981), y otras veces por pérdida de peso, diabetes, dislipemias, insuficiencia renal, constipación.

 

Hay dos circunstancias que favorecen la inducción de una ingesta deficiente, por un lado, una reducción cuantitativa debida a anorexia y/o vómitos y por otras fases anabólicas debidas a ejercicio físico, o en determinadas situaciones fisiológicas (lactancia, crecimiento, gestación). Las grandes dosis de calcio provocan un balance negativo de magnesio, y lo mismo ocurre con sobrecarga oral de fósforo, hecho de gran importancia ya que las dietas actuales contienen cantidades elevadas de fósforo. Además, las dosis farmacológicas de vitamina D y una ingesta excesiva de productos lácteos, especialmente si la leche está enriquecida con vitamina D, pueden originar déficit de magnesio.

 

Otros factores relacionados con el déficit de magnesio pueden ser: exceso de factores alcalinos, hipercalcemia, ingesta de grandes dosis de potasio y de cítricos. También la fibra dietética tiende a reducir la absorción de magnesio por aumentar el tránsito intestinal.

 

Las dietas bajas en calorías para obesidad, diabetes e hiperlipemias son bajas en magnesio.

 

Las dietas ricas en magnesio son de hecho las altas en calorías. Las dietas habituales aportan alrededor de 120 mg/1000 Kcal; por tanto, una dieta con menos de 2000 Kcal es deficiente. Además, las dietas hipocalóricas son a menudo muy altas en proteínas, lo que aumenta las necesidades de magnesio.

 

La causa más frecuente de déficit secundario de magnesio es el alcoholismo crónico por la insuficiente ingesta y mala absorción de este mineral, hiper excreción intestinal, pérdidas por el sudor (delirium tremens) e hipermagnesuria (por insuficiencia hepática).

 

El déficit de Mg debido a malabsorción se observa en dos circunstancias: hipomagnesemia neonatal (error del metabolismo debido a la transmisión de un gen autosómico recesivo), posiblemente debida a una mal absorción selectiva de magnesio; y en el síndrome de malabsorción generalizada (reducción de la superficie de absorción) o inflamación por tóxicos o irradiación.

 

El déficit de magnesio secundario debido a alteraciones en su regulación metabólica es el típicamente conocido por “depleción de magnesio”. En algunos casos, el déficit no puede ser compensado por un simple aumento en la ingesta, requiere una identificación y corrección en la alteración metabólica neuro-endocrina que causa el problema.

 

 

Aquí podemos incluir los déficits de magnesio secundarios debidos a:

• Estrés: Antagonista de los tres principales elementos hormonales de la homeostasis del magnesio (Durlach, 1988). Las catecolaminas, hormonas cortico adrenales, tiroideas y ADH producen hipermagnesuria asociada a la hipomagnesemia.
• Alteraciones endocrino-metabólicas: Varias enfermedades relacionadas con alteración de glándulas endocrinas que controlan la homeostasis de magnesio o con una producción anormal de hormonas que pueden dañar el equilibrio del catión. Entre estas alteraciones destacan:

 

• Hipo e hiperparatiroidismo: En el hipoparatiroidismo se deriva de las funciones fisiológicas de la PTH, aumenta la absorción intestinal y reabsorción tubular. En el hipertiroidismo es debido a la hipercalcemia.

• Diabetes: La cetoacidosis produce una diuresis osmótica que genera hipermagnesuria. Además, los cambios de membrana en la diabetes pueden afectar el grado entre magnesio intracelular y extracelular. Los tratamientos antidiabéticos que normalizan la glucemia pueden corregir los niveles bajos de magnesio por existir una relación entre la glucosa y el magnesio plasmático

• Hipertiroidismo: El aumento del metabolismo originado por el exceso de hormonas tiroideas aumenta la necesidad de magnesio. La hipermagnesuria se debe a una acción renal directa y a efectos indirectos.

• Sobrecarga de Estrógenos: Facilitan el depósito de magnesio en el citoplasma de la célula, disminuyendo el magnesio disponible de otros compartimentos.

• Hormona antidiurética: Aumentan los niveles de magnesio urinario al igual que otros antidiuréticos. El déficit de Mg contribuye a una progresiva expansión del compartimento extracelular, particularmente peligroso en condiciones de anti-diuresis.

• Mineralocorticoides: Causan un déficit de magnesio secundario indirecto por un doble mecanismo, incrementan la excreción urinaria de magnesio a través de la hipervolemia por un lado y del déficit de potasio por otro.

 

El déficit de magnesio secundario por pérdidas excesivas de este mineral se produce porque la excreción de magnesio se realiza fundamentalmente a través del riñón, por lo cual, gran parte de las nefropatías y tubulopatías, tanto orgánicas como funcionales van acompañadas de hipomagnesuria.

 

Entre las tubulopatías, unas afectan exclusivamente la excreción del magnesio, mientras que en otros casos se ven afectados más iones, magnesio y potasio (síndrome de Welt y síndrome de Bartter) o magnesio y calcio. El estado más avanzado de esta nefropatía va acompañado de nefro calcinosis. Distintas formas de nefropatías crónicas también pueden estar acompañadas de pérdidas urinarias de magnesio, como la acidosis tubular renal, ciertas formas de glomerulonefritis, especialmente pielonefritis, hidronefrosis y nefrosis, y en general, todas las formas de nefropatías que tienen en común una lesión tubular (Durlach, 1988).

 

Las nefropatías funcionales que causan hipermagnesuria, en la mayoría de los casos están causadas por factores nutricionales, como el ayuno, deficiencias de potasio, fósforo, vitamina B6, vitamina E, exceso de proteína o factores neuro-endocrinos, como el estrés, problemas de paratiroides, exceso de ADH o producción de aldosterona, hipertiroidismo, diabetes, hipercalcemia y /o hipercalciuria (Durlach,1988).

 

Los tratamientos farmacológicos asociados al déficit de magnesio secundario son diversos. Por ejemplo, los aminoglucósidos y la terapia anticancerígena originan un déficit de magnesio y frecuentemente hiper excreción de potasio.

 

La causa iatrogénica más frecuente de déficit de magnesio se observa durante ciertos tratamientos con diuréticos. La diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa o urea aumentan el magnesio urinario. La furosemida y el ácido etacrínico son los que causan mayores pérdidas. Las tiazidas reducen el calcio urinario y producen una ligera elevación de la magnesuria, y su uso prolongado puede causar un déficit serio de magnesio.

 

En pacientes con tratamientos prolongados de diuréticos, el déficit de magnesio origina hiper excitabilidad neuromuscular, astenia y arritmias cardiacas. Las arritmias son la principal complicación del tratamiento con diuréticos.

 

La deficiencia de Mg, cuyos síntomas son conocidos desde 1932 (Kruse et al., 1932), comúnmente ocurre en enfermedades críticas y se correlaciona con una alta mortalidad y mal pronóstico en la unidad de cuidados intensivos (Tong y Rude, 2005). Los síntomas de la deficiencia de Mg se pueden agrupar en tres categorías:

1. Síntomas tempranos, que incluyen anorexia, fatiga, insomnio, irritabilidad y temblores musculares.
2. Síntomas de deficiencia moderada, donde se observa taquicardia y otros cambios cardiovasculares.
3. Síntomas de deficiencia severa, que puede conducir a espasmos arteriales, específicamente en las arterias coronarias, donde puede producir síntomas de angina de pecho e incluso originar infartos, letargo, tetania muscular, delirio, alucinaciones. Además, la presión arterial puede elevarse (Laires et al., 2004; Touyz, 2004).

 

La deficiencia dietética de Mg puede ser un factor importante en el desarrollo de enfermedades que amenazan la vida, como enfermedades cardíacas y diabetes, síndrome de fatiga crónica, asma, calambres musculares y migrañas, y se halla implicada en la osteoporosis (Firshein, 1999).

 

TRATAMIENTO

Cada organismo tiene necesidades diferentes de magnesio. La vía de administración del magnesio depende de la severidad del déficit. 

 

En pacientes asintomáticos se recomienda el reemplazo vía oral, en forma de sales de cloruro de magnesio, siendo la dosis recomendada entre 1-2g de sales de cloruro de magnesio según la severidad de la depleción. Sin embargo, las dosis siguen siendo controversiales debido al tema de la absorción. Lo cierto es que, en realidad una vez dentro del cuerpo, del magnesio ingerido solo la tercera parte se absorbe y el resto es desechado, por lo tanto, si la dosis promedio es de 450mg, lo ideal sería tomar el triple para asegurar que la absorción sea la dosis mínima, es decir 1350 mg.

 

La dieta rica en vegetales, nueces y granos, así como el control de los factores desencadenantes, siguen siendo la recomendación general para los casos leves.

 

 

Los pacientes sintomáticos, con niveles bajos de magnesio o con mayor riesgo de complicaciones por patología asociada, requieren de una corrección rápida por medio de la vía intravenosa. Si bien es cierto que los émbolos de magnesio pueden provocar bradicardia, esto es algo casi nunca visto clínicamente, así como bloqueos AV (áurico ventriculares) e hipotensión.

 

En caso de arritmias severas, convulsiones, o tetania se puede iniciar con un bolo de 1-2g de sulfato de magnesio (4-8 mmol) en 5-10 minutos diluido en dextrosa al 5% o solución salina normal.

 

La dosis diaria recomendada, en déficit moderados a severos es de 6g de sulfato de magnesio al día (aprox. 25 mmol), lo que corresponde a 3 ampollas de sulfato de Mg al 20%. Usualmente es necesario mantener este aporte durante 3 a 5 días para corregir la depleción, en especial si se asocia a hipocalemia o hipocalcemia.

 

El monitoreo debe ser clínico y paraclínico, y se sugiere considerar el balance de magnesio administrado y eliminado (orina de 24 horas), para observar la conducta del paciente en casos difíciles.

 

La administración de magnesio en pacientes con bloqueos AV o insuficiencia renal debe ser monitorizada cuidadosamente. Excepto en casos de emergencia, se debe administrar una ampolla de sulfato de magnesio en 30 a 60 minutos para disminuir el riesgo de flebitis.

 

El magnesio Parenteral y sus equivalencias:

 

1amp (10ml) de sulfato de magnesio al 20% = 2g de Sulfato de Mg

1gr de sulfato de magnesio = 98 mg. de magnesio = 4mmol = 8meq

1gr de cloruro de magnesio = 118 mg. de magnesio = 4.5mmol = 

9meq

 

 

 

Hoy en día la deficiencia de magnesio es muy común, y como lo hemos señalado, se agudiza en relación con el alcoholismo, malnutrición general, neuropatía y enfermedad gastrointestinal.  La pérdida de magnesio por vía urinaria se incrementa en personas que emplean diuréticos o consumen azúcar o cafeína en exceso.

 

Los síntomas iniciales de la deficiencia de magnesio incluyen fatiga, pérdida de apetito, irritabilidad, insomnio y temblores o espasmos musculares, apatía, aprehensión, reducción de la capacidad de aprendizaje, confusión y memoria un tanto deteriorada. La taquicardia (latidos cardiacos rápidos) y otros cambios cardiovasculares pueden tener lugar con una deficiencia moderada.

 

Con una deficiencia de magnesio severa, la persona puede experimentar entumecimiento, hormigueo y tetania (contracción sostenida) de los músculos, así como delirios y alucinaciones. La deficiencia severa de magnesio puede tener como resultado niveles bajos de calcio en la sangre (hipocalcemia). La deficiencia de magnesio se encuentra también relacionada con niveles bajos de potasio en la sangre (hipocalemia). El espasmo arterial, específicamente de las arterias coronarias, es una preocupación importante relacionada con la deficiencia de magnesio. Esto puede llevar a tener síntomas de angina o incluso un infarto cardiaco. La presión sanguínea puede incrementarse debido a la deficiencia de magnesio.

 

 

14/01/2022